giovedì 22 febbraio 2018










In che modo i nucleotidi di una molecola di mRNA specificano la sequenza amminoacidica di una proteina? Avendo a disposizione quattro nucleotidi diversi (A,C,G,U), qualora si trattasse di un codice a una sola lettera, potrebbero essere codificati soltanto quattro amminoacidi. Diversamente, se fosse un codice a due lettere, potrebbero essere codificati 16 (4 x 4) amminoacidi. Un codice a tre lettere, invece, genera 64 (4x4x4) codici possibili, più di quanto sia necessario per codificare 20 amminoacidi presenti nelle cellule viventi. Dal momento che esistono solo diversi 20 amminoacidi, il presupposto dell'esistenza di un codice a tre lettere suggerisce, come in effetti avviene, che alcuni amminoacidi possono essere codificati da più di un codone.


Le caratteristiche del codice genetico 




Le caratteristiche del codice genetico sono le seguenti:

1. Il codice è a triplette. Ogni codone dell' mRNA che codifica per un amminoacido in una catena polipeptidica è formato da tre nucleotidi.

 2. Il codice non ha segni di interpunzione, ovvero viene letto in modo continuo. L' mRNA viene letto in maniera continua, tre nucleotidi per volta, senza saltare alcun nucleotide del messaggio.

3. Il codice non ha sovrapposizioni.  L' mRNA viene letto in gruppi successivi di tre nucleotidi. 

4. Il codice è  quasi universale. Quasi tutti gli organismi condividono lo stesso linguaggio genetico. Tale linguaggio è arbitrario, nel senso che sono possibili molti altri codici, ma la grande maggioranza degli organismi condivide questo (ciò costituisce una prova rilevante del fatto che tutti gli organismi viventi condividono un antenato comune). Pertanto, è possibile isolare l' mRMA da un organismo, tradurlo mediante il macchinario isolato da un altro organismo e produrre la proteina così come se fosse stata tradotta nell'organismo di partenza. Il codice non è, tuttavia, completamente universale. Per esempio, i mitocondri che alcuni organismi, come i mammiferi, possiedono minime variazioni del codice, così come il genoma nucleare del protozoo Tetrahymena. 


5. Il codice è degenerato. Tranne due eccezioni (A,U,G, unico codone specifico per la metionina, e UGG, unico codone specifico per il triptofano), per ogni amminoacido è presente più di un codone. Questa capacità di codifica multipla viene definita degenerazione o ridondanza del codice, e nel suo ambito è possibile individuare alcuni comportamenti precisi. Nello specifico se i primi due nuovi nucleotidi di un codone sono uguali e la terza lettera è U o C , esso codifica sempre per lo stesso amminoacido.


6. Il codice ha dei segnali di inizio e fine. Nel codice sono contenuti i segnali specifici per l'inizio e la fine della sintesi proteica. Sia negli eucarioti sia nei procarioti AUG (metionina) 
è quasi sempre il codone d'inizio della sintesi proteica. Soltanto 
61 dei 64 codoni codificano per amminoacidi: tali codoni vengono definiti i codoni senso. Gli altri tre codoni-UAG (ambra), UAA
(ocra) e UGA (opale)- non codificano per nessun amminoacido e in cellule normali non esiste alcun tRNA che rechi l'anticodone appropriato.  Questi tre codoni soni i codoni di stop chiamati anche codoni nonsenso o codoni di terminazione, e vengono utilizzati per segnalare la fine della traduzione di una catena polipetidica. Pertanto, quando si legge una particolare sequenza di mRNA, si cerca un codone di stop posto a distanza di un multiplo di tre nucleotidi-ossia nella stessa fase di lettura- dal codone di inizio AUG per stabilire dove termini la sequenza codificante per gli amminoacidi del polipeptide. Una sequenza di questo tipo viene anche denominata Open Reading Frame (ORF).


7. Nell'anticodone avviene il fenomeno del vacillamento
Dal momento che 61 codoni senso codificano  per amminoacidi nell' mRNA , esiste un totale di 61 molecole di tRNA che potrebbero portare gli anticodoni appropriati. Secondo l' ipotesi 
del vacillamento, proposto da Francis Crick, l'insieme dei 61 codoni senso può essere letto da meno di 61 tRNA diversi, a causa delle proprietà di appaiamento delle basi dell'anticodone. Nello specifico la base all'estremità 5' dell'anticodone non è sottoposta a restrizioni dal punto di vista tridimensionale come le altre due basi. Questa caratteristiche permette un appaiamento delle basi meno preciso, così che la base all'estremità 5' dell'anticodone può apparire con più di una base alle estremità 3' del codone: in altre parole può vacillare.

mercoledì 21 febbraio 2018










La cataratta  congenita si manifesta con opacità del cristallino presente alla nascita  o che si sviluppa nei primi mesi di vita. Rappresenta dal 10 al 40%  la causa di cecità nell'infanzia. Colpisce lo 0,4 % dei neonati. E' un'importante causa di ambliopia e strabismo (se unilaterale) nistagmo (se bilaterale).
Problemi visivi in relazione alle dimensioni, sede e densità 
dell'opacizzazione . 
Forme monolaterali maggiormente correlata da ambliopia.
La cataratta congenita può essere capsulare, capsulo-lenticolare. 


La cataratta polare anteriore e quella nucleare sono generalmente statiche, anche se possono raramente progredire. 
cataratta congenita,facoemulsificazione,cataratta neonati Le cataratte che in genere progrediscono sono la lamellare, la strutturale e la sottocapsulare. Non tutte le cataratte sono  visivamente significative. Se un' opacità lenticolare riguarda l'asse visivo, di solito è considerata visivamente significativa e richiede la rimozione.



Eziologia 


Idiopatica 

Infezioni intrauterine: rosolia, morbillo, varicella, citomegalovirus, herpes simplex, herpes zoster, poliomelite, influenza, virus di Epstein-barr, sifilide, toxoplasmosi. 

Prematurità e sofferenza feto-neonatale

Ereditarietà:  autosomica dominante, autosomica recessiva, 
X-linked.

Malattie metaboliche: galattosemia, diabete, ipocalcemia, 
morbo di Wilson, morbo di Fabry, morbo di Refsum. 

Anomalie oculari: aniridia  e anomalie del segmento anteriore, persistenza del vitreo primitivo iperplastico, microftalmo, retinopatia del prematuro. 

Alterazioni cromosomiche: trisomia 21, 13, 18, sindrome di Turner.

Malattia a carattere sistemico:  malformazioni cranio-facciali, malattie scheletriche e digitali, anomalie del SNC, sindromi ad interessamento renale.

Malattie muscolari: distrofia miotonica. 

Malattie dermatologiche: sindrome di Cockayne, dermatite atopica, ittiosi.




Classificazione 






In base alla localizzazione anatomica dell' opacità:

1.Totale 

2. Polare (anteriore e posteriore): interessa solo la capsula oppure 
si approfondisce nel parenchima lenticolare.

3. Pulverulenta: opacità puntiformi localizzate intorno al nucleo embrionale o nel nucleo embrionale (centrale) bilaterale.

4. Zonulare 

a. Lamellare: questo è il tipo più comune di cataratta congenita. 
   Tali casi sono di solito bilaterali e simmetrici e la densità di     opacizzazione può variare notevolmente.

b. Stellare: colpisce la regione delle suture.


c. Coronarica: è radiale, forma una discreta opacità che si trova nella corteccia, assomiglia alla cima di una corona. A causa della loro posizione periferica, non diminuisce l'acuità visiva.

d. Nucleare: di solito bilaterale, coinvolge il nucleo embrionale
o fetale, può mostrare una varietà molto ampia di gravità.



Segni 




Irregolare riflesso rosso 

Leucocoria o riflesso bianco 


Trattamento 



Nei bambini affetti da una cataratta bilaterale o unilaterale, le indicazioni per la chirurgia e il rapporto rischio-beneficio sono più complessi che per un paziente adulto. Nei bambini, i tempi di intervento chirurgico possono essere dettati dal grado di maturazione del sistema visivo.
Può essere necessario eseguire un intervento chirurgico in modo tempestivo per facilitare il trattamento efficace dell'ambliopia. 

Cataratta densa bilaterale: rimozione nel più breve tempo possibile.

Cataratta bilaterale: breve intervallo di tempo tra i due occhi per prevenire l'ambliopia del secondo occhio.

Cataratta parziale: valutazione dell' eventuale impedimento visivo con eventuale operazione chirurgica.



Intervento



Il trattamento consiste nell'asportazione del cristallino o nel posizionamento di una nuova lente intraoculare (IOL).
L' intervento maggiormente eseguito è la facoemulsificazione (ultrasuoni). Si tratta di un intervento di estrazione extracapsulare del cristallino in quanto la capsula posteriore viene lasciata in situ. 

Più raramente viene eseguito l'intervento di estrazione intracapsulare del cristallino. 





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Calazio: sintomi e terapia







lunedì 19 febbraio 2018
















Definizione 


Il calazio è un lipogranuloma di una ghiandola di Meibomio. Rappresenta una risposta infiammatoria granulomatosa attivata 
da prodotti di degradazione dei lipidi. 



Eziopatologia 

I calazio possono comparire spontaneamente a causa dell' ostruzione di un orifizio ghiandolare o nodulo interno. 
Sono associate a seborrea, blefarite cronica, acne rosacea, 
scarsa igiene palpebrale. 




Sintomatologia 

I pazienti lamentano solitamente la comparsa di gonfiore palpebrale, arrossamento associati a dolore moderato e spesso riferiscono precedenti episodi analoghi, perché i calazi tendono a ripresentarsi in individui predisposti. 


Clinica 

Il calazio di solito si presenta con una tumefazione indolente. Alla palpazione si apprezza una piccola rilevatezza sferica. Può infettarsi dando luogo a una flogosi acuta a volte suppurativa e dolente.


Prognosi 


L'asportazione chirurgica del calazio dà ottimi risultati ma possono spesso presentarsi nuovi granulomi.



Terapia 



La terapia farmacologica è indicata raramente, salvo in caso di rosacea, in cui bassi dosaggi prolungati di doxiciclina (100 mg alla settimana per 6 mesi) possono essere benefici. E' importante istruire il paziente circa l'importanza di un'accurata igiene palpebrale e tranquillizzarlo spiegando che le lesioni sono benigne ma che richiedono misure igieniche preventive. I calazi piccoli e asintomatici possono essere ignorati. E' bene insegnare al paziente come effettuare un' efficace massaggio palpebrale per favorire il drenaggio delle ghiandole di Meibomio e, inoltre degli impacchi caldo umidi aiutano la liquefazione delle secrezioni lipidiche dense e uno shampoo specifico o uno per neonati possono essere utilizzati per detergere più accuratamente il bordo palpebrale. Una volta risolta l'infiammazione acuta, può essere necessaria l'asportazione chirurgica del granuloma. Dopo aver praticato un'anestesia locale, si applica una pinza da calazio per eliminare il sanguinamento. L'approccio può essere transcongiuntivale o transcutaneo: normalmente se è interessata la palpebra inferiore si utilizza il primo; se invece il calazio è voluminoso o se ha drenato esternamente o interessa la palpebra superiore, si preferisce il secondo approccio. L'asportazione va effettuata con cura e deve comprendere la capsula. I calazi che tendono a ripresentarsi nella stessa posizione, nonostante un' adeguata asportazione, devono essere sottoposti un esame istologico per il rischio  che possa trattarsi di un carcinoma a cellule squamose​.



Orzaiolo: rimedi







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Occhi che lacrimano troppo 


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Congiuntivite





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giovedì 15 febbraio 2018



















Le ulcere ai piedi, le infezioni e le amputazioni sono la fonte principale di morbilità negli individui affetti da diabete mellito. Si riconoscono diversi fattori patogenetici: la neuropatia, le alterazioni biomeccaniche dei piedi, la vasculopatia periferica e le difficoltà nella guarigione delle ferite. La neuropatia sensoriale periferica interferisce con i normali meccanismi di protezione e consente al paziente di sostenere un trauma maggiore o un trauma minore ripetitivo del piede, spesso senza avvertire la lesione.  
La neuropatia sensitivo-motoria induce un'alterata meccanica della muscolatura pedidia e modificazioni strutturali del piede (dito a martello, dito ad artiglio, teste metatarsali prominenti). La neuropatia autonomica si manifesta in anidrosi e alterato circolo ematico superficiale del piede, e promuovono secchezza della cute e fissurazioni. La vasculopatia periferica e la difficoltà a riparare le ferite impediscono la risoluzione dei traumi minori della cute che tendono ad allargarsi e infettarsi.
Circa il 15% degli individui con DM sviluppa un'ulcera pedidia, 
e il 14 -24% di questi soggetti è a rischio di amputazione. 
I fattori di rischio per le ulcere pedidie o amputazione comprendono:

- sesso maschile

- durata del diabete superiore a 10 anni

- neuropatia periferica

struttura anomala del piede, (anomalie ossee, calli,     ispessimento ungueale)

 - vasculopatia periferica

- fumo  

- storia di pregressa ulcera o amputazione

Anche il controllo glicemico è un fattore di rischio: ogni incremento del 2% dell' HbA1c aumenta il rischio di un' ulcera degli arti inferiori di 1,6 volte  e il rischio di amputazione di 1,5 volte. 


Prevenzione




La prevenzione per le ulcere pedidie e per le amputazione è di primaria importanza e si attua mediante l'identificazione dei pazienti ad alto rischio, l'educazione del paziente e l'istituzione di misure atte a prevenire le ulcere. I pazienti ad alto rischio dovrebbero essere identificati durante l'esame abituale del piede eseguito su tutti i pazienti con DM. Il paziente dovrebbe essere educato a un' attenta scelta:

- delle calzature; 

- ispezione giornaliera dei piedi per riconoscere i segni precoci di calzature poco confortevoli o piccoli traumi; 

- igiene quotidiana dei piedi per mantenere la cute pulita e morbida;

- evitare l'automedicazione delle alterazioni del piede e i comportamenti a rischio (per esempio, camminare a piedi nudi);

- pronta consultazione del medico curante se compare una     alterazione.

Gli interventi diretti a modificare i fattori di rischio comprendono calzature, dispositivi ortopedici, cura dei calli e misure profilattiche per ridurre l'aumentata pressione cutanea dovuta alle alterazioni ossee. E' importante inoltre la valutazione del rischio legato al fumo, dislipidemia, all'ipertensione e a un buon controllo glicemico. 



Diagnosi




La superficie plantare del piede è il sito più comune di ulcerazione. Anche la cellulite senza ulcerazione è frequente e dovrebbe essere trattata con antibiotici ad ampio spettro anche sui germi anaerobi. L'infezione che circonda l'ulcera del piede è spesso il risultato di più microrganismi (Gram-positivi, Gram negativi e anaerobi) e la gangrena gassosa può svilupparsi in assenza di infezioni da clostridio. Le colture provenienti dalla base dell'ulcera detersa e dal drenaggio purulento sono molto utili. La profondità della ferita dovrebbe essere determinata mediante ispezione e sondaggio con uno strumento sterile a punta arrotondata. Radiogrammi planari del piede dovrebbero essere eseguiti per verificare la possibilità di osteomielite nelle ulcere croniche che non hanno risposto alla terapia. 
Una scintigrafia ossea può essere utile, ma l'infezione sottocutanea sovrastante è spesso difficile da distinguere dall'osteomielite. 
La risonanza magnetica nucleare può essere la tecnica più specifica, sebbene distinguere la distruzione ossea da osteomielite da quella secondaria ad artropatia di Charcot è difficile. Se necessario, un'escissione chirurgica o la biopsia ossea e la coltura solitamente forniscono una risposta. Le procedure di bypass vascolare periferico sono spesso efficaci nel promuovere la risoluzione delle ferite nel ridurre la necessità di amputazione del lembo ischemico. Sono state identificate sei procedure con dimostrata efficacia nelle ferite del piede diabetico:

- scarico plantare;

- detersione;

 - riepitelizzazione; 

- uso appropriato di antibiotici; 

- rivascolarizzazione; 

- amputazione limitata.

Lo scarico plantare consiste nell'eliminare il peso gravante sull'ulcera, rimuovendo il trauma meccanico che ritarda la riparazione della ferita. Il riposo a letto e una varietà di dispositivi ortopedici limitano il peso gravante sulla ferita o i punti di pressione. La detersione chirurgica delle ferite neuropatiche è efficace. La riepitelizzazione promuove la riparazione della ferita creando un ambiente morbido e protettivo. Agenti antisettici e antibiotici topici dovrebbero essere evitati. Le infezioni lievi e non a rischio per l'arto possono essere trattati con antibiotici orali (cefalosporine, clindamicina, amoxicillina/acido clavulanico fluorochinoloni). 


















L'orzaiolo è un'infezione acuta focale, di solito stafilococcica, del bulbo pilifero delle ghiandole di Zeis o di Moll (orzaiolo esterno) o, più raramente, delle ghiandole del Meibomio ( orzaiolo esterno).




Eziopatogenesi




Normalmente gli orzaioli sono causati dall'addensamento e dalla stasi dei secreti ghiandolari con conseguente occlusione dell'orifizio escretore. La stasi determina l'infezione secondaria che più comunemente è dovuta allo stafilococco aureo. I pazienti con blefarite cronica e rosacea hanno un rischio superiore alla popolazione normale di sviluppare orzaioli.



Sintomi





Si presenta con le caratteristiche di un'infiammazione acuta focale:

- dolore

- calore

- gonfiore

- rossore

Può essere mono-o bilaterale



Clinica


L'orzaiolo si presenta come un piccolo nodulo arrossato e dolente sottocutaneo in prossimità del margine palpebrale.



Prognosi


Il processo è di solito autolimitante con rottura spontanea e conseguente drenaggio in circa 7-10 giorni. L'orzaiolo interno
occasionalmente può evolvere in calazio.




Terapia




Sono consigliati impacchi caldo-umidi e il massaggio per alcuni minuti 2 volte al giorno. Può essere prescritta una terapia antibiotica topica se la lesione è drenante e in caso di concomitante blefarocongiuntivite. L'incisione chirurgica e il drenaggio sono indicati solo se l'orzaiolo è grande e refrattario alla terapia medica. Le recidive possono essere prevenute con una corretta igiene palpebrale quotidiana.



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Retinopatia diabetica















mercoledì 14 febbraio 2018









La cataratta è una patologia che affligge le persone che hanno più di 60-65 anni. E'  una patologia che comporta l' opacizzazione del cristallino ossia della lente che abbiamo all'interno dell'occhio e che utilizziamo per mettere a fuoco gli oggetti da vicino e da lontano. Questa lente dopo i 40 anni comincia a perdere di funzionalità  e di conseguenza parliamo della cosiddetta presbiopia. Con il passare del tempo questa lente diventa anche opaca e si trasforma in cataratta che comporta al paziente negli stadi iniziali la visione sfocata e i colori sbiaditi fino ad arrivare alla parte più evoluta di questa patologia che comporta anche la perdita totale della vista.







I sintomi caratteristici sono: 



Visione sfocata

Visione doppia

Fotofobia e abbagliamento

Colori sbiaditi

Necessità di cambiare spesso la lente degli occhiali a causa dell'abbassamento della vista

Aloni scuri intorno agli oggetti

Difficoltà di lettura o impossibilià di leggere



Tipi di cataratta



Cataratta congenita

Opacità del cristallino presente alla nascita o che si sviluppa nei primi mesi di vita. Rappresenta il 10 - 40% delle cause di cecità nell'infanzia. Colpisce lo 0,4% dei neonati.



Cataratta traumatica



Traumi perforanti: idratazione e opacizzazione delle fibre. La dimensione dell'apertura nella capsula del cristallino determina la morfologia della cataratta; quando l'apertura è grande, la cataratta può essere completa; quando l'apertura è piccola, può lasciare dietro di sé un' opacità localizzata al sito di penetrazione.


Traumi contusivi 

Fibre ispessite ed edematose. Opacità a rosetta sottocapsulare posteriore 

Shock elettrico 

Coagulazione del materiale proteico 

Radiazioni ionizzanti 

Formazione di radicali liberi
 e con danneggiamento del metabolismo delle cellule epiteliali






Cataratta secondaria a trattamenti farmacologici ( ad es. cortisonici,
antipsicotici)





Cataratta associata a malattie sistemiche:



Diabete 

Ipocalcemia

Malattia di Wilson 

Distrofia Miotonica



Sindrome di Down, Dermatiti atopiche



Cataratta senile


La cataratta corticale 

Rappresenta il 75% delle forme senili. 
Si considerano tre forme:  a cavaliere, sottocapsulare, punteggiata.
Nelle fasi iniziali causa :ipermetropiazzione per riduzione dell'indice di rifrazione e maggiore handicap visivo con bassa illuminazione 

Cataratta nucleare 

Rappresenta il 25% delle cateratte senili
Si caratterizza per un'opacità del nucleo del cristallino. Nelle fasi iniziali può determinare la comparsa di miopia,
a causa dell' aumento dell'indice di refrazione del nucleo stesso. Maggior handicap visivo con intensa illuminazione 

Cataratta cortico-nucleare 

Opacità del nucleo adulto e della capsula del cristallino 

Cataratta sottocapsulare posteriore 

E' sottotipo meno prevalente nella popolazione. 



Nelle fasi avanzate, può diventare una spessa placca calcifica​.









Trattamento


Il trattamento consiste nell'asportazione d
el cristallino o nel posizionamento di una nuova lente intraoculare (IOL).
L' intervento maggiormente eseguito è la facoemulsificazione (ultrasuoni). Si tratta di un intervento di estrazione extracapsulare del cristallino in quanto la capsula posteriore viene lasciata in situ. 
Più raramente viene eseguito l'intervento di estrazione intracapsulare del cristallino. 

Il medico oculista, una volta accertata l'indicazione all'intervento effettua alcuni esami specialistici allo scopo di studiare nel modo più completo le strutture, dimensione e la morfologia oculare. L'esame ultrasonografico permettere l'identificazione.  
L' ecobiometria consente di misurare con precisione la lunghezza del bulbo oculare: il medico può così calcolare il tipo di lente intraoculare da impiantare  durante l'intervento. 

Femtocataratta 

Con il nome di femtocataratta si indica una tecnica innovativa di microchirurgia della cataratta con laser a femtosecondi senza l'uso de bisturi. Il laser a femtosecondi rappresenta l'ultima e più evoluta tecnologia laser utilizzati nella microchirurgia oculare. 
Gli straordinari risultati sono stati possibili per le caratteristiche assolutamente innovative di questa tecnologia  rispetto a quelle tradizionali che prevedono l' impiego di bisturi. Importante quindi è un minor trauma per i tessuti oculari garantendo una guarigione più rapida
Nel corso degli anni  si è avuta un'evoluzione positiva molto marcata, sia come risultati dal punto di vista del comfort oculare e soprattutto della degenza, si è passati da un ricovero che durava 15 giorni, al day hospital, adesso si è  arrivati agli  interventi ambulatoriali. Il paziente dopo l'intervento torna casa e si presenta ai controlli successivi.




Retinopatia diabetica










Occhi che lacrimano troppo (epifora)








venerdì 9 febbraio 2018














La body>nefropatia diabetica è la causa principale di insufficienza renale cronica. E' una delle cause principali di morbilità e mortalità correlate al diabete mellito di tipo I e di tipo 2.  La proteinuria nei soggetti con DM è associata a marcata riduzione della sopravvivenza e aumento di rischio di malattia cardiovascolare. Gli individui con nefropatia diabetica quasi sempre hanno anche retinopatia diabetica. Come le altre complicanze microvascolari, la patogenesi della nefropatia diabetica è correlata a iperglicemia cronica. I meccanismi attraverso i quali l'iperglicemia cronica determina la malattia renale, anche se non completamente definiti, sono i seguenti:interazione di fattori solubili (fattori di crescita, angiotensina II, endotelina), alterazioni emodinamiche nel microcircolo renale (iperfiltrazione glomerulare), e modificazioni strutturali nel glomerulo (aumento della matrice extracellulare, ispessimento della membrana basale, espansione mesangiale, fibrosi)

. Fase preclinica: microalbuminuria persistente con normale funzione renale. 
. Fase clinica: macroalbuminuria, ipertensione arteriosa e graduale declino della funzione renale. Inizialmente identificata da Kimmelstiel e Wilson come glomerulosclerosi glomerulare, che in realtà rappresenta solo lo stadio finale della malattia. Recentemente sono state descritte anche forme non proteinuriche di nefropatia diabetica che evolvono anch'esse ad insufficienza renale cronica.



Fase preclinica (stadio I-III)

Stadio I - Nefropatia con iperfiltrazione glomerulare (sempre presente nel diabete di tipo I).
Durata: varibile
Sintomi: poliuria e glicosuria (nelle fasi di scompenso metabolico), microalbuminuria, iperfiltrazione (eGFR>160ml/min)
Istologia:ipertrofia glomerulare
Patogenesi: ipertensione glomerulare
______________________________________________


Fase preclinica (stadio I-III)

Stadio II- Nefropatia silente 
Durata: inizia a uno-due anni dall'insorgenza del diabete.
Sintomi: microalbuminuria e iperfiltrazione in occasione di sforzi 
fisici ed eccessi alimentari.
Istologia: ispessimento della membrana basale e aumento del mesangio.
Patogenesi:aumentata sintesi della membrana basale e proliferazione mesangiale.

____________________________________________________




Fase preclinica (stadio I-III)


Stadio III- Nefropatia incipiente 
Durata: da 10 a 20 anni
Sintomi: microalbuminuria costante (30/300 mg/24 ore),inizia la riduzione delle eGFR, insorgenza di ipertensione arteriosa, in particolare durante sforzi fisici
Istologia: ipertrofia glomerulare, ispessimento della membrana basale, aumento del mesangio
Patogenesi: iniziale occlusione glomerulare
___________________________________________


Fase clinica ( stadio IV-V)

Stadio IV: nefropatia conclamata

Durata: in genere dopo i 20 anni di malattia
Sintomi: proteinuria con macroalbuminuria
(30-300 mg/24 ore) prgressiva riduzione del eGFR (fino a 10-15 ml/min), ipertensione arteriosa costante di vario grado (prevalentemente sistolica)
Istologia: sclerosi glomerulare progressiva con ipertrofia dei restanti glomeruli, infiltrati interstiziali
Patogenesi: progressiva occlusione glomerulare
____________________________________________________



Fase clinica (stadio IV-V)

Stadio V: Nefropatia conclamata
Durata: segue la fase IV
Sintomi: proteinuria con macroalbuminuria (30-300 mg/24 ore), evoluzione a insufficienza renale terminale (< 10 ml/min),
ipertensione arteriosa costante di vario grado (prevalentemente sistolica) più sindrome uremica
Istologia: sclerosi glomerulare e fibrosi interstiziale
Patogenesi: occlusione glomerulare totale




Gli interventi efficaci nel rallentare  la progressione della microalbuminuria verso la nefropatia manifesta comprendono: normalizzazione della glicemia, stretto controllo pressorio, somministrazione di Ace-inibitori e/o antagonisti dei recettori dell'angiotensina II. Un miglior controllo glicemico riduce la velocità alla quale la microalbuminuria compare e  progredisce sia nel DM di tipo I che nel DM di tipo 2. Tuttavia, una volta che la nefropatia è manifesta non è chiaro se un buon controllo glicemico rallenterà la progressione della malattia renale. Durante la fase di declino della funzione renale, la richiesta di insulina può diminuire poiché il rene è un sito di degradazione dell'insulina. Inoltre, i farmaci ipoglicemizzanti (sulfoniluree e metformina) possono accumularsi e sono controindicati nell'insufficienza renale. Lo stretto controllo pressorio riduce l'escrezione di albumina e rallenta il declino della funzione renale. La pressione arteriosa dovrebbe essere mantenuta al di sotto dei 130/85 mmHg nei pazienti diabetici senza proteinuria. Una pressione arteriosa leggermente inferiore (120/80) dovrebbe essere l'obiettivo per i soggetti con microalbuminuria o nefropatia conclamata. Gli Ace-inibitori riducono la progressione della nefropatia conclamata negli individui con DM di tipo 1 di tipo 2 e dovrebbe essere prescritti negli individui con diabete tipo 1 o di tipo 2 e microalbuminuria. 





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