martedì 16 maggio 2017



La malattia di Crohn è una malattia infiammatoria cronica intestinale a eziologia sconosciuta, che può interessare qualsiasi tratto del canale alimentare, dalla bocca all'ano. La malattia di Crohn (MC) come la colite ulcerosa (CU), presenta decorso cronico ricorrente, con sintomi intestinali e manifestazioni extraintestinali, caratterizzato da alternanza di fasi di attività clinica e periodi di remissione. La malattia di Crohn e la colite ulcerosa mostrano aspetti eziopatogenetici comuni ma caratteristiche 
anatomopatologiche e decorso clinico spesso diversi, in grado 
quasi sempre di differenziarle. Tuttavia, il 5-10% delle malattie infiammatorie croniche localizzate unicamente al colon, non è caratterizzabile clinicamente e istologicamente come colite ulcerosa o colite di Crohn e viene classificata come colite indeterminata o non classificabile. La valutazione di eventuali lesioni dell'intestino tenue mediante impiego della videocapsula endoscopica (presenti essenzialmente nella MC) rappresenta oggi l'approccio diagnostico più accurato per discriminare tra CU e MC nelle MICI indeterminate candidate all'intervento chirurgico. La malattia di Crohn colpisce più frequentemente l'ileo distale e il colon, con lesioni segmentarie, caratterizzate da aree intervallate da aree 
esenti da alterazioni e lesioni con comportamento variabile, di 
tipo prevalentemente fibrostenosante, fistolizzante o infiammatorio, con elevata tendenza alla recidiva anche dopo la resezione chirurgica. 



Epidemiologia 




L'incidenza è quasi quadruplicata negli ultimi 25 anni, in particolare nel Nord Europa e nel Nord America. Nei soggetti 
di età compresa tra i 15 e 25 anni, la malattia di Crohn rappresenta la principale causa organica di dolore addominale ricorrente. La diagnosi viene posta in oltre i due terzi dei casi prima dei 36 anni e nel 25% prima dei 20 anni. Il picco di incidenza è riportato tra 15 e 40 anni, sebbene si osservi un secondo picco di incidenza tra 50 e 60 anni. Nel corso degli ultimi decenni si è osservata una progressiva riduzione dell'età di diagnosi. 


Fattori di rischio 

L'eziologia della malattia di Crohn è sconosciuta. Tuttavia sono stati identificati alcuni fattori di rischio associati al suo sviluppo: 

Familiarità: il ruolo della predisposizione genetica e familiare 
è supportato da varie osservazioni. Oltre il 4% dei pazienti ha un consanguineo affetto da malattia di Crohn o colite ulcerosa, il rischio per un paziente con malattia di Crohn di avere un figlio affetto dalla stessa malattia è circa 10 volte maggiore rispetto a un soggetto non affetto ed esiste un elevata concordanza per la malattia di Crohn nei gemelli omozigoti. Inoltre, in un terzo circa dei pazienti con malattia di Crohn è presente una mutazione di un gene situato nel cromosoma 16 (NOD2/CARD15) che codifica per una proteina coinvolta nella risposta immunitaria nei confronti dei batteri intestinali. 
Fumo di sigaretta. Il fumo di sigaretta è l'unico fattore ambientale significativamente associato alla malattia. Il fumo si associa inoltre a un aumentato rischio di malattia a decorso più severo e ha una più precoce recidiva post-chirurgica. 
Appendicectomia. Comporta un rischio significativamente aumentato di sviluppare una malattia di Crohn, in particolare entro il primo anno dall'intervento, ma con un successiva diminuzione negli anni successivi. Ciò suggerisce i problemi diagnostici della malattia di Crohn, in quanto l'appendicite acuta potrebbe essere la manifestazione iniziale della malattia di Crohn. 
Altri fattori. Fra gli altri fattori di rischio sono riportati l'uso di contraccettivi orali, antibiotici, farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e abitudini alimentari (dieta ricca di grassi e povera di scorie). Tuttavia, per nessuno di questi è stata ad 
oggi si  dimostrata una sicura associazione eziologica. 



Aspetto macroscopico 


Le lesioni intestinali mostrano tre caratteristiche principali: 
1.  possibile coinvolgimento di qualsiasi tratto del canale 
     alimentare; 
2.  segmentarietà; 
3.  Interessamento di tutti gli strati della parete. 

Sebbene le lesioni possono interessare qualsiasi tratto del canale alimentare, le sedi più frequenti sono l'ileo distale (30-40%), l'ileo distale e il colon (40-55%) o il solo colon (5-10%). Le lesioni mostrano una tipica distribuzione segmentaria, con tratti lesi alternati a tratti indenni. Il quadro macroscopico delle aree è principalmente rappresentato da un ispessimento della parete, secondario all'edema, all' infiltrato infiammatorio e alla fibrosi. 
La superficie interna mostra ulcere serpiginose, spesso estese in profondità (fissurazioni). L'ispessimento parietale e gli esiti fibrotici della flogosi possono portare allo sviluppo di stenosi, 
con caratteristiche variabili per estensione, severità e numero.





 Esordio e fattori condizionanti 

Nel 10% circa dei casi la malattia esordisce acutamente, simulando un' appendicite. In alcuni pazienti l'esordio dei sintomi classici può essere preceduto, anche di anni, dalla comparsa di una fistola perianale, da manifestazioni extraintestinali o da ritardo della crescita. Nella maggior parte dei pazienti si osservano sintomi caratteristici, sebbene non specifici, come:


. dolore addominale ricorrente

. diarrea con o senza sangue 

. calo ponderale

. febbricola

. astenia. 

Il periodo di latenza tra esordio dei sintomi e diagnosi varia da 0 e 4 anni (mediamente 8-9 mesi) durante il quale sono spesso poste diagnosi diverse tra cui appendicite, annessite o sindrome dell'intestino irritabile.




 Sintomi 


Il tipo e la severità dei sintomi dipendono dalle caratteristiche dell'ospite e delle lesioni. 
La diarrea cronica, assieme al dolore, è il sintomo più frequente della malattia di Crohn e può essere diretta espressione delle lesioni o correlata a malassorbimento di sali biliari e a steatorrea, in particolare nei pazienti con resezione ileale. 

Rettorragia e tenesmo sono associati alle lesioni del 
sigma-retto. Il dolore addominale è localizzato prevalentemente 
in mesogastrio e fossa iliaca destra ed è variabile per intensità e frequenza. In presenza di stenosi, il dolore è ricorrente e secondario alla distensione delle anse, mentre nelle forme infiammatorie e fistolizzanti è continuo ed espressione della flogosi
La febbre, variabile da febbricola (<38°C) a febbre elevata, può essere associata all'attività della malattia o secondaria a raccolte ascessuali. 

Le masse addominali, spesso dolenti alla palpazione e localizzate in fossa iliaca destra, sono un reperto caratteristico, secondario all' ispessimento parietale, alla flogosi periviscerale e a complicanze come stenosi, fistole e ascessi. 

Il calo ponderale può essere secondario al ridotto apporto calorico, al malassorbimento e all' aumentato consumo secondario alla flogosi. In età pediatrica il deficit di crescita rappresenta un sintomo caratteristico della malattia

Le fistole perianali possono precedere di anni l'esordio dei sintomi intestinali e mostrano un andamento cronico recidivante con scarsa propensione alla guarigione spontanea e tendenza a complicarsi con ascessi. 

Le lesioni anali includono inoltre iperemia ed edema della cute perianale, ragadi, ulcere e fissurazioni. 

Le manifestazioni extraintestinali comprendono manifestazioni cutanee (eritema nodoso, pioderma gangrenoso, oculari (uveite, 
iridociclite, episclerite), articolari (artrite, spondilite anchilosante, sacroileite). Queste sono più frequenti nei pazienti giovani con localizzazione colica. 


Diagnosi 



La diagnosi di malattia di Crohn viene posta in base all'anamnesi, al quadro clinico e all'esame obiettivo oltre che sui reperti delle indagini biochimiche e degli esami radiologici, endoscopici e istologici. Le indagini strumentali non forniscono dati specifici di malattia di Crohn, ma sono spesso utili per differenziarla da altre patologie con simile quadro clinico.


Strumenti diagnostici 



Indagini biochimiche.Le indagini di laboratorio possono rilevare: anemia ipocromica sideropenica o macrocitica. 
Durante le fasi attive della malattia si riscontrano frequentemente leucocitosi, aumento di Ves, proteina C reattiva e mucoproteine. 
Si possono riscontrare ipoalbuminemia, ipocolesterolemica
ipotrigliceridemia e alterazioni elettrolitiche. Il sospetto di malattia infiammatoria intestinale può essere supportato dalla aumentata concentrazione di calprotectina fecale, un test che rileva una specifica proteina contenuta nei granulociti nelle feci. 

Indagini endoscopiche. La colonscopia con ileoscopia retrograda 
è l'esame diagnostico di riferimento, in quanto consente la visualizzazione della superficie mucosa e l'esecuzione di biopsie.

Indagini radiologiche. Le indagini radiologiche sono cruciali per supportare o confermare il sospetto diagnostico di malattia di Crohn, per definire la sede, l'estensione, le complicanze addominali e l'attività della malattia.



 Terapia 


Non essendo nota l'eziologia della malattia di Crohn, non esistono terapie curative. Gli obiettivi della terapia medica sono:

.  induzione della remissione;

.  mantenimento della remissione;

.  prevenzione della recidiva post chirurgica.

Nell' induzione della remissione i corticosteroidi rappresentano i farmaci convenzionali più efficaci. Il 30-40% dei pazienti responsivi diviene steroido-dipendente o mostra più raramente refrattarietà alla terapia. Questo richiede l'impiego di terapie biologiche,  tra le cui principali sono gli anticorpi monoclonali 
anti-TNF alfa. Essendo questi farmaci potenti immunosoppressivi  non sono scevri da possibili effetti collaterali fra questi, i più importanti sono la leucopenia, le infezioni virali e la slatentizzazione dell'infezione tubercolare che deve essere esclusa prima del trattamento.

 Terapia chirurgica 


Le indicazioni chirurgiche nella malattia di Crohn comprendono le complicanze acute e croniche e il fallimento della terapia medica. Tra le complicanze croniche includiamo la stenosi intestinale cronica, la cancerizzazione, l'intolleranza alla terapia medica,
la fistolizzazione. Tra queste complicanze acute vengono descritte l'occlusione intestinale, la perforazione o l' ascessualizzazione, l'emorragia e la colite tossica. La persistenza di malattia attiva nonostante il trattamento massimale, ovvero l'impossibilità di sospendere il trattamento con steroidi detta anche 
steroidodipendenza è considerata fallimento della terapia medica. l'intervento chirurgico è necessario in circa il 70% dei pazienti con malattia di Crohn. La resezione intestinale rappresenta la soluzione chirurgica più utilizzate e rappresenta il 70-80% degli interventi eseguiti per ileo-colite di Crohn.

domenica 14 maggio 2017









La terapia medica della colite ulcerosa è mirata principalmente a:

controllare e far regredire l'infiammazione delle fasi acute 
terapia della fase acuta);

mantenere lo stato di quiescenza di malattia (terapia di       mantenimento). 
Negli ultimi decenni si sono registrati molti progressi nelle potenzialità terapeutiche a disposizione per il trattamento medico della colite ulcerosa. 






Terapia della fase attiva 


Dal punto di vista pratico può essere molto utile distinguere l'attività della rettocolite ulcerosa in lieve, moderata, grave, secondo i criteri di Truelove e Witts, parzialmente modificati 
in tempi successivi per identificare anche una forma fulminante. Oltre che  dall'attività clinica di malattia, l'approccio terapeutico nei pazienti affetti da rettocolite ulcerosa è guidato anche dall'estensione della stessa, perché questa è importante nel decidere quale farmaco e/o quale sua formulazione possa essere indicata in un determinato paziente.



Forme lievi moderate 


La forma lieve-moderata di rettocolite ulcerosa non richiede il ricovero ospedaliero; i farmaci di prima scelta, per la loro documentata efficacia e per la bassa probabilità di effetti collaterali, sono gli aminosalicilati, di cui la mesalazina è la molecola più utilizzata. Nei pazienti refrattari alla terapia con salicilati è necessario ricorrere ai corticosteroidi tradizionali o ai più recenti corticosteroidi a bassa biodisponibilità, entrambi disponibili sia 
per il trattamento per os sia per il trattamento per via rettale. 



Forme gravi 


La frequenza delle forme gravi non è elevata e sta ulteriormente riducendosi per effetto dell' impostazione terapeutica più tempestiva ed efficace. Sono le forme (soprattutto quelle fulminanti) nelle quali è massimo il rischio che il paziente sviluppi un megacolon tossico e che le sue condizioni cliniche evolvano verso la sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) e/o 
la Multiple Organ Failure Syndrome (MOFS).


Terapia di mantenimento 


In generale, la terapia di mantenimento è indicata in tutti i pazienti con colite ulcerosa  in cui si sia riusciti a indurre la remissione dopo una fase di acuzie, indipendentemente dalle estensione di malattia. È infatti dimostrato che la somministrazione orale continuativa di aminosalicilati a dosaggio superiore a 1,6 g/die 
è in grado di ridurre significativamente il rischio di riaccensione rispetto al trattamento con placebo. La terapia di mantenimento con un corticosteroidi non deve essere presa in considerazione per la scarsa efficacia e l'elevato numero di effetti collaterali. 




Terapia chirurgica 



Circa il 15-20% dei pazienti portatori di rettocolite ulcerosa necessità di un intervento chirurgico a causa della comparsa di complicanze o per la mancata risposta alla terapia medica. La scelta di candidare all'intervento elettivo un paziente deriva dalla mancata risposta al trattamento medico, dalla dipendenza dall'uso di steroidi, dalla necessità di sospendere la terapia a causa di effetti collaterali o in presenza di displasia o cancro. In altre circostanze l'intervento si rende necessario con carattere di urgenza per la comparsa di complicanze come il megacolon tossico, l'emorragia intestinale o la perforazione.



Rettocolite ulcerosa

La rettocolite ulcerosa (RCU) è una malattia infiammatoria cronica dell'intestino crasso le cui lesioni interessano invariabilmente il retto e possono estendersi prossimalmente in modo continuo e uniforme fino a interessare anche tutto il colon. L'infiammazione...Continua a leggere



















Introduzione 



La rettocolite ulcerosa (RCU) è una malattia infiammatoria cronica dell'intestino crasso le cui lesioni interessano invariabilmente il retto e possono estendersi prossimalmente in modo continuo e uniforme fino a interessare anche tutto il colon. L'infiammazione coinvolge soltanto lo strato più superficiale della parete intestinale, la mucosa. Si riconoscono delle forme limitate al retto (proctiti), al retto sigma (proctosigmoiditi), estese fino alla flessura sinistra (coliti sinistre), al colon traverso (coliti subtotali) o all'intero colon (pancoliti), ma l'estensione del coinvolgimento può variare, oltre che nei diversi pazienti, anche nel singolo paziente, nel corso dell'evoluzione della malattia. 
La gravità del quadro clinico è determinata dall'estensione e dall'intensità delle lesioni infiammatorie. Il sanguinamento rettale ne è il sintomo caratteristico, associato spesso al tenesmo (stimolo all'evacuazione non seguito dall' emissione di feci). 

Nelle forme più estese, a questi sintomi e segni si possono associare:

diarrea

dolori addominali 

febbre

calo ponderale

manifestazioni extraintestinali e complicanze intestinali. 

La rettocolite ulcerosa di lunga durata si associa anche al rischio di sviluppare adenocarcinoma del colon. 







Epidemiologia 


La rettocolite ulcerosa è ubiquitaria, ma le aree a più elevata prevalenza sono quelle dei paesi più industrializzati del mondo occidentale. Questa particolare distribuzione geografica riflette verosimilmente la compartecipazione di fattori genetici e ambientali, abitudini alimentari, flora batterica intestinale, fumo 
di sigaretta a condizionarne lo sviluppo. La malattia può insorgere a tutte le età, ma esordisce più frequentemente tra i 20 e i 40 anni, senza predisposizione di genere. Fattori di rischio che favoriscono lo sviluppo della malattia sono una storia familiare positiva per malattie infiammatorie croniche intestinali (che rappresenta il massimo fattore di rischio di ammalarsi), l'astensione dal fumo 
di sigaretta, la storia di mancata appendicectomia Il tre 3- 5% circa 
dei pazienti ha un consanguineo affetto da malattia di Crohn o rettocolite ulcerosa. Il fumo di sigaretta è protettivo nella rettocolite ulcerosa, che infatti è più frequente nei non fumatori e negli ex fumatori. L'effetto protettivo del fumo è inoltre confermato dal riscontro di un decorso più indolente della malattia nei pazienti che fumano. L'appendicectomia sembra essere un fattore protettivo nei confronti dello sviluppo di rettocolite ulcerosa. 





Eziologia e patogenesi 


La rettocolite ulcerosa è una malattia a eziologia sconosciuta. L'ipotesi al momento più accreditata è che essa sia causata da un'anomala risposta immune nei confronti di antigeni del lume intestinale, alimentari o, più probabilmente batterici, in pazienti geneticamente predisposti. La predisposizione genetica è suggerita da molti riscontri epidemiologici e sperimentali, anche se fino a oggi non è stato possibile identificare un singolo gene o un limitato numero di geni che ne caratterizzino trasmissione ed eterogeneità fenotipica. Ciò appare molto indicativo del fatto che la colite ulcerosa sia una malattia poligenica e rende ragione dell'attuale inutilità clinica di screening genetici. Il ruolo della flora batterica intestinale è suggerito da diversi dati sperimentali anche se nell'uomo non sono state mai identificate variazioni delle popolazioni batteriche intestinali riproducibili, né l'utilizzo di antibiotici ha mai sortito un effetto terapeutico significativo.







Quadro clinico 



La malattia è tipicamente caratterizzata dall'alternarsi di fasi acute, in cui sono bene evidenti sintomi e segni caratteristici del quadro clinico, e periodi di quiescenza che possono presentare anche 
un' assoluta assenza di sintomi e un totale benessere clinico. Il sanguinamento rettale è il segno più caratteristico delle fasi di acuzie, l'assenza di sangue nelle feci per l'intera durata di malattia può addirittura essere considerata un criterio di esclusione diagnostica. Talora, soprattutto nei casi in cui l'infiammazione è limitata al retto, il sanguinamento può rappresentare l'unico segno, eventualmente associato solo all'emissione di aria e muco in assenza di diarrea, anzi talora con un quadro di stipsi. In altri 
casi, soprattutto se l'estensione dell'infiammazione è maggiore, al sanguinamento possono accompagnarsi la diarrea, anche notturna e contenente variabile quantità di sangue visibile, il dolore addominale e il tenesmo rettale. Quest'ultimo è espressione della flogosi del retto ed è un sintomo tipico. 
Il dolore addominale in genere non è molto intenso, e spesso è diffuso a tutti i quadranti, ma prevalentemente a quelli di sinistra, e si allevia solo in parte con l'evacuazione. All'esordio, nella maggior parte dei casi, i sintomi sono relativamente lievi e progressivamente ingravescenti, qualora non trattati. In alcuni casi, tuttavia, la malattia può esordire anche molto acutamente e questo avviene soprattutto nel caso di coliti estese. Soprattutto in questi casi il quadro clinico può mimare quello di una colite acuta infettiva, anche per la possibile presenza di segni sistemici, quali febbre, disidratazione, squilibri elettrolitici, tachicardia. Nell'ambito degli esami ematochimici, anemia ipocromica sideropenica si osserva inoltre la metà dei casi durante le fasi attive ed è in genere secondaria alle perdite ematiche. Ipoalbuminemia anche 
di grado severo si osserva di frequente durante le fasi di attività più intensa, causata dal ridotto apporto calorico ma soprattutto dalla protido-dispersione intestinale. Un aumento degli indici di flogosi, in particolare della VES e della PCR, si osserva quasi invariabilmente nelle forme moderato-severe. Durante le fasi severe di attività si osservano inoltre leucocitosi, ipokaliemia e alcalosi metabolica.  E' inoltre frequente un aumento di piastrine, fibrinogeno e mucoproteine. 







Valutazione della gravità 


Una valutazione attenta dell'intensità dei sintomi è fondamentale per una corretta impostazione terapeutica. Ai fini clinici, è ancora molto utilizzata la classificazione di Truelove e Witts che, in base a pochi parametri prontamente è rilevabili con poche modificazioni introdotte successivamente, permette di distinguere la fase di attività in quattro forme (lieve, moderata, grave e fulminante) e fornisce in questo modo importanti valutazioni ai fini prognostici e terapeutici. L'estensione delle lesioni condiziona sia l'intensità della malattia sia la presenza di sintomi sistemici (maggiore è l'estensione, più severi sono la diarrea e il sanguinamento, l'eventuale disidratazione e possibili disordini idroelettrolitici anche gravi). 


Diagnosi 


Quando la rettocolite ulcerosa si presenta con i sintomi e i segni più caratteristici è agevole indirizzare il paziente verso gli accertamenti mirati alla diagnosi. È tuttavia possibile un ritardo diagnostico che può trovare parziale giustificazione in alcune tipologie di presentazione più sfuggenti, confuse con altre condizioni (sanguinamento emorroidario, sindrome dell'intestino irritabile). 







Esami di laboratorio 



Gli esami di laboratorio tradizionali includono l'esame emocromocitometrico che può evidenziare la presenza di 
anemia: di solito è ipocromica e microcitica e attribuibile alla carenza di ferro da perdita cronica oppure legata alla condizione 
di flogosi cronica. L'anemia può essere così grave da richiedere emotrasfusioni. L'innalzamento degli indici di flogosi (Ves,
proteina C reattiva e alfa 1 glicoproteina acida), la trombocitosi 
e la leucocitosi sono riscontri non frequenti e, se presenti, sono spesso associati alle fasi di attività più severe e/o alle forme più estese di malattia.  Negli ultimi anni sono stati sviluppati alcuni 
test di laboratorio atti a  misurare l'escrezione fecale di proteine che sono marcatori di flogosi locale (calprotectina, lattoferrina). 
Questi test sembrano essere caratterizzati sia da un'elevata predittività nel differenziare una malattia organica da un disturbo funzionale sia da valore predittivo di recidiva della calprotectina fecale in pazienti con colite ulcerosa in remissione.


Imaging endoscopico 


L'ileocolonscopia è l'esame fondamentale nella diagnosi di rettocolite ulcerosa. Sebbene non esistano lesioni endoscopiche patognomoniche, alcune di esse sono da considerarsi molto indicative nella diagnosi differenziale tra questa condizione e 
altre forme cliniche con presentazione analoga, con una sensibilità e una specificità superiori al 90%. La colonscopia consente inoltre di valutare l'estensione e le attività della malattia, parametri utili per la terapia, e rappresenta l'unico modo di ottenere i campioni bioptici per la valutazione istologica, importante per la conferma diagnostica.


 Imaging radiologico 


L'esame radiologico dell'addome senza mezzo di contrasto è utile, nei pazienti in fase acuta grave o fulminante, per valutare segni di perforazione (aria libera in peritoneo), di distensione gassosa del colon (megacolon). 



Colite ulcerosa: terapia

La terapia medica della colite ulcerosa è mirata principalmente a:

controllare e far regredire l'infiammazione delle fasi acute 
terapia della fase acuta);

mantenere lo stato di quiescenza di malattia (terapia di mantenimento). 
Negli ultimi decenni si sono registrati molti progressi...Continua a leggere








sabato 13 maggio 2017


Avrò sempre bisogno di mia madre. In ogni tempo o stagione della mia vita, mia mamma sarà sempre il mio porto sicuro, la mia gioia per sempre, la mia eterna complice e compagna. Colei che mai mi tradisce.
da PensieriParole <http://www.pensieriparole.it/frasi-per-ogni-occasione/auguri-per-la-festa-della-mamma/frase-336382?f=t:110>
da PensieriParole <http://www.pensieriparole.it/frasi-per-ogni-occasione/auguri-per-la-festa-della-mamma/frase-336382?f=t:110>

mercoledì 10 maggio 2017












Sono definiti farmaci generici quei medicinali assolutamente uguali, tranne che nel nome, a  un farmaco "di marca" . La percentuale di italiani che usano medicinali equivalenti per curarsi è in crescita ma i dubbi dei pazienti in merito sono ancora moltissimi. 



Qual è il farmaco che viene definito "generico"? 


Generico è l'aggettivo un po' penalizzante con cui questo tipo di farmaco fu per la prima volta riconosciuto, nella legislazione italiana; si tratta di quel medicinale che ha lo stesso principio attivo, la solita forma farmaceutica e lo stesso meccanismo 

d'azione di un altro farmaco che ha perso la protezione brevettuale. Un "gemelllo" del primo, insomma. O meglio un "equivalente" come poi- sempre per legge- furono ribattezzati i generici, per liberarli dall' accezione negativa connessa al termine generico in contrapposizione a "specifico", "mirato" e così via. Quello che è certo è che nel generico c'è la stessa quantità e qualità di sostanze attive  presenti nell'originatore che agisce nell'organismo allo stesso modo. 




Chi garantisce per il farmaco generico? 


A offrire la migliore garanzia è il percorso registrativo, governato dall' agenzia italiana del farmaco, l'AIFA. Il medicinale generico viene immesso in commercio solo quando L'AIFA  ne ha riconosciuto la qualità e la bioequivalenza rispetto al gemello. 

Tutto il percorso viene sviluppato secondo linee guida e procedure concordate e adottate obbligatoriamente in tutti i Paesi europei. 


In termini più semplici? 



E' tutto più semplice di quel che sembra. Di fatto, si fanno degli studi clinici per valutare la quantità di farmaco che passa nella circolazione generale dopo la somministrazione per qualsiasi via, 
la velocità con cui avviene tale passaggio; la velocità con cui principio attivo viene assorbito. Si valuta, insomma, tutto il comportamento del medicinale equivalente mettendolo a confronto con quello del farmaco che ha perso il brevetto. 




Quali sono i vantaggi derivanti dall'uso dei farmaci generici? 



I generici garantiscono una qualità assolutamente equivalente a quella dei rispettivi "gemelli" originali con una spesa contenuta, mettendo a disposizione del SSN tutta la propria capacità di generare concorrenza nel mercato del farmaco. In termini più semplici significa che ogni volta che un farmaco perderà la propria tutela brevettuale il medico avrà sua disposizione per curare i pazienti anche uno o più farmaci equivalenti al primo, sapendo che rispondono come l'originatore alle necessità del singolo paziente, permettendo una tangibile riduzione di spesa e consentendo di recuperare risorse che dovrebbero essere destinate all'acquisto 
dei farmaci innovativi e costosi di cui tanto si sente discutere e 
per i quali generici ancora non esistono. 



Costano meno dei farmaci originali perché? 



Semplicemente perché sul generico non devono essere ripetuti costosi studi di sicurezza ed efficacia già realizzati dal produttore del medicinale originale: dimostrare la bioequivalenza rispetto a un farmaco di efficacia e sicurezza note richiede tempi e costi molto minori. Questo consente la messa in commercio di un prodotto a prezzi inferiori, ma con capacità di cura uguali a quelle del capostipite.

I farmaci generici o equivalenti  sono medicinali che vengono venduti, anziché con un marchio di fantasia (tipo aspirina), con 
il nome comune del principio attivo.





 


Vero o falso sui farmaci generici equivalenti 


E' vero che gli eccipienti di un farmaco possono influire 
sull' efficacia del principio attivo riducendone l'efficacia 
rispetto al farmaco di marca?

                                 FALSO

Gli eccipienti sono sostanze inerti e prive di valore terapeutico aggiunte a un medicinale per facilitarne la somministrazione e per dargli consistenza. Per tali motivi l'eventuale diversità e quantitativo di eccipienti non altera in nessun modo l'efficacia del farmaco equivalente. 



La velocità d' azione di un equivalente o del corrispondente farmaco griffato può variare?

                                     VERO


Tutto dipende da chi assume il farmaco e dalle caratteristiche 
di salute del paziente. Tra gli aspetti di cui tener conto al riguardo troviamo:  alterazioni della mucosa gastroenterica, scorretta modalità di assunzione del farmaco effettuata senza seguire scrupolosamente le indicazioni riportate sul foglietto illustrativo o le indicazioni del medico o del farmacista, ridotta funzione o patologia a carico del fegato o del rene, presenza geneticamente determinata di enzimi in grado di alterare il metabolismo delle sostanze assunte. 


Gli effetti collaterali degli equivalenti sono uguali a quelle dei corrispondenti  farmaci di marca?




                                    VERO


Assumendo un farmaco equivalente possono manifestarsi effetti collaterali, specifici per quel principio attivo, esattamente come ciò può accadere con il corrispondente farmaco di marca. 


( Tratto da Farmacologia Rivista di Salute)

giovedì 4 maggio 2017









Definizione 


L' infezione da Neisseria gonorrhoeae causa una serie di patologie quali uretrite, la cervice uterina, la malattia infiammatoria pelvica, l'oftalmite del neonato e  la forma disseminata. È una malattia infettiva universalmente diffusa che in epoca preantibiotica era aggravata da una elevata morbilità e mortalità. 


Eziologia 


Neisseria gonorrhoae è un diplococco aerobio gram-negativo intracellulare. Alcuni fattori di virulenza, quali i pili e le proteine denominate Opa proteins, permettono al microrganismo di aderire alla superficie della mucosa e di inibire la fagocitosi dei neutrofili favorendo la sopravvivenza intracellulare.


Epidemiologia 




Anche se in diminuzione, l'incidenza della malattia rimane alta, essendo la seconda causa di uretrite acuta e la seconda malattia infettiva trasmissibile notificabile negli Stati Uniti. I fattori di rischio sono i rapporti sessuali non protetti con più partner (sia eterosessuali sia omosessuali) e un basso livello socio-economico. Nei paesi in via di sviluppo si calcola che con l'inizio dell'attività sessuale un individuo su due sia colpito da gonorrea. L'infezione sintomatica è più frequente nei maschi ma le complicanze si osservano esclusivamente nel sesso femminile (malattia infiammatoria pelvica, gravidanze ectopiche o infertilità). 
La fascia di età più colpita è quella dei giovani adulti. 


Manifestazioni cliniche 




Nel maschio  la forma clinica più frequente è l' uretrite 
gonococcica che si manifesta dopo 2-8 giorni dal contagio 
con disuria e secrezione uretrale profusa, inizialmente lattescente 
e poi purulenta, di colore giallo verdastro. Nella donna i siti più comunemente colpiti dall' infezione sono l'endocervice (80 90%) seguita dall'uretra, dal retto e dal faringe, frequentemente l'infezione è paucisintomatica presentandosi con dolore durante il rapporto sessuale (dispareunia), secrezioni vaginali purulente e disuria. Se l'infezione è completamente asintomatica è più frequente un'evoluzione verso la malattia infiammatoria pelvica, che si manifesta con dolori addominali, febbre e leucorrea. 
Una possibile complicanza è la bartolinite, caratterizzata da tumefazione dolente monolaterale delle grandi labbra. Inoltre, in entrambi i sessi si possono osservare 
le seguenti localizzazioni.

Faringite gonococcica: faringotonsillite di solito monolaterale con secrezione purulenta e linfoadenopatia laterocervicale satellite. 

Proctite gonococcica:  più frequente nelle donne e nei maschi omosessuali; può essere asintomatica o presentarsi con tenesmo e secrezioni rettali purulente. 

Congiuntivite gonococcica: quadro clinico del neonato che contrae l'infezione durante il passaggio attraverso il canale del parto ma può essere osservata anche nell'adulto in seguito ad autoinoculazione. È una forma grave, purulenta, che, se non trattata, evolvere rapidamente verso una panoftalmite con perdita della funzione visiva. 

Infezione disseminata con artrite gonococcica: frequente in epoca preantibiotica attualmente ormai rara. Insorge in conseguenza di una disseminazione ematogena del germe e colpisce più frequentemente i soggetti con deficit del complemento. 
La malattia presenta una prima fase caratterizzata da febbre alta 
e atralgie migranti delle grandi articolazioni e comparsa di lesioni cutanee dolorose, maculopapulose, a volte con un componente emorragica o pustolosa. La seconda fase è costituita da artriti settiche che coinvolgono tipicamente il ginocchio, mentre le 
lesioni cutanee scompaiono.



Diagnosi 




La diagnosi si basa sull'identificazione microscopica o sull' isolamento colturale del germe nei liquidi biologici coinvolti nell'infezione (secrezioni genitali, liquido sinoviale, liquido congiuntivale, sangue, tampone faringeo). Il sistema più rapido 
è la colorazione di Gram nel materiale strisciato sul vetrino che evidenzia la presenza di diplococchi gram-negativi. 
La sensibilità è del 90- 98% in pazienti sintomatici e del 60% 
in pazienti asintomatici nei quali è da preferire l'esame colturale. 
Non sono disponibili test sierologici. 



Prognosi 


La prognosi è buona nelle forme genitali ma può essere estremamente severa nelle forme disseminate e in quelle neonatali, attualmente rare. 


Terapia 


La terapia della gonorrea nelle forme non complicate prevedeva, fino al 2009, l'impiego delle cefalosporine di terza generazionein dose singola anche per os ma l'emergenza dei ceppi resistentiha modificato le indicazioni terapeutiche. L'ultimo aggiornamento dei CDC di Atlanta infatti consiglia sempre l'associazione di ceftriaxone. La terapia con chinoloni è attualmente fortemente sconsigliata per la diffusione di ceppi resistenti. Nei soggetti allergici alle β-lattamine può essere utilizzata la spectinomicina
in singola dose. E' consigliabile controllare il paziente dopo tre mesi per verificare l'eradicazione dell'infezione. Si raccomanda il trattamento dei partner avuti nei precedenti 60 giorni e un'astinenza sessuale di almeno 7 giorni dall'inizio della terapia.



martedì 2 maggio 2017













Una corretta alimentazione ha un effetto benefico su tutto l'organismo. Una dieta sana aiuta a rafforzare il sistema immunitario e regolarizzare l'intestino, le ossa,  
la vista e la memoria.
Verdure a foglia larga, cereali integrali, pesce nelle sue varietà più ricchi di omega -3 e anche spezie, prima fra tutte la curcuma sono alcuni degli alimenti essenziali della dieta che dovrebbero seguire le donne in post-menopausa per avere ossa più forti e contrastare il rischio di fratture. Un nuovo studio statunitense ha illustrato come una dieta ricca di alimenti antinfiammatori aiuterebbe a mettere a freno la perdita di densità minerale ossea che affligge molte donne a partire dall'età successiva alla menopausa.








OSSA PIU' FORTI


Alcune ricerche scientifiche condotte in passato avevano già evidenziato una stretta relazione tra le proteine infiammatorie presenti nel sangue e la perdita di densità minerale nelle donne 
e negli uomini in età avanzata. Partendo da questa evidenza, i ricercatori dell'Ohio State University hanno voluto verificare quanto la dieta influenzasse il processo di erosione delle ossa 
e l'eventuale rischio di fratture legate all'età attraverso l'analisi 
degli stili alimentari oltre 160 mila donne arruolate nella 
Women's Health  Iniziative, la più grande indagine statunitense 
mai realizzata sui disturbi delle donne in menopausa. Dai risultati 
è emerso che le donne che prediligevano una dieta particolarmente ricca di alimenti antinfiammatori andavano incontro a una minore riduzione della densità minerale ossea nell'arco di 6 anni, inoltre questo tipo di dieta abbatteva  del 50% il rischio di fratture nelle donne fino ai 63 anni. Questo suggerisce che nelle donne in età 
più avanzata, una dieta salutare può impattare fortemente sulla salute delle ossa.








GLI ALIMENTI DA PREFERIRE E DA EVITARE

Nello studio attuale i ricercatori hanno analizzato gli stile alimentari sulla base del Dietary  infiammatory Index, che analizza le proprietà infiammatorie dei diversi cibi a seconda dei nutrienti che li compongono. A livello di singoli nutrienti, quelli dotati di maggiori proprietà antinfiammatorie sono magnesio, beta-carotene e quercetina. Guardando gli alimenti nel loro complesso, invece i migliori sono il pesce -specialmente le varietà ricchi di omega-3 come salmone e sgombro- le verdure specialmente a 
foglia larga come spinaci,verza, lattuga, cereali integrali, la frutta, in particolar modo banana e frutti di bosco. Ottime anche le spezie
come  curcuma, zenzero e zafferano. Da limitare, al contrario, sono gli alimenti più ricchi di grassi e zuccheri, dolci, carne, bibite. 




ALIMENTI AMICI DELLE NOSTRE OSSA


Il pesce (salmone e sgombro) 

Verdure a foglia larga (spinaci, lattuga, cereali integrali, 
frutta banane, frutti di bosco, noci) 

Spezie (curcuma, zenzero, zafferano eccetera) 


GLI ALIMENTI DA EVITARE O USARE CON MODERAZIONE


Dolci ( tutti i tipi) 

Carni rosse in generale 

Fritture  (con tutti i tipi di oli) 

Bibite e bevande zuccherate in genere 





sabato 29 aprile 2017












La sifilide, o lue, è una delle IST (infezioni sessualmente trasmesse) più antiche e ancora oggi è molto diffusa nel mondo. Diversamente da altre IST batteriche, come la gonorrea, è caratterizzata da una fase acuta primaria, che spesso decorre in maniera del tutto asintomatica, e da una lunga fase cronica (fase secondaria e terziaria) con un quadro clinico multiforme. Si può distinguere la sifilide acquisita, se il contagio è avvenuto per via sessuale, o comunque dopo la nascita, da quella congenita, se c'è stata una trasmissione intrauterina dalla  madre al feto.





Epidemiologia


Nei paesi industrializzati, fino agli anni Novanta del secolo 
scorso, l'incidenza della malattia si era notevolmente ridotta grazie all'impiego degli antibiotici. Dal 2000 si è registrato tuttavia un aumento del numero di nuovi casi con vera e propria epidemie locali. L'infezione ha colpito soprattutto gruppi di omosessuali maschi e soggetti dediti alla prostituzione. Sicuramente la diffusione dell'AIDS e soprattutto la ridotta attenzione nelle pratiche sessuali considerate a minore rischio 
per la trasmissione di HIV (rapporti orali non protetti) hanno contribuito a far crescere questo fenomeno. Attualmente la sifilide ha un'incidenza nel mondo di 12 milioni di nuovi malati all'anno. Va sottolineato che colpisce individui in età più avanzata rispetto alle altre IST.





Manifestazioni cliniche

Sifilide acquisita


Classicamente si distinguono tre fasi nella forma acquisita, ma nella pratica clinica si può osservare il sovrapporsi di una fase all'altra, come per esempio la comparsa di manifestazioni cutanee nella prima fase o di sintomi neurologici precoci.

 Sifilide primaria

La lesione tipica è costituita da una papula (sifiloscrerosi  o sifiloma) non dolente, il più delle volte unica, che tende a ulcerarsi. Nei soggetti HIV sieropositivi le lesioni ulcerative sono spesso multiple. La localizzazione può  manifestarsi a livello dei genitali esterni ( pene, piccole e grandi labbra), della cervice uterina o della mucosa anale. La linfoadenopatia inguinale è spesso presente ma in genere non causa dolore. Altre localizzazioni possibili sono quelli al livello del cavo orale (lingua, tonsille, labbro inferiore) o dei capezzoli (forma tipica delle balie).  
In tutti i casi le caratteristiche delle lesioni sono l'unilateralità, 
la durezza e la presenza della linfoadenopatia satellite. Spesso il paziente può non dare peso alla presenza dell'ulcera perché non provoca fastidio né dolore; inoltre, se è localizzata a livello dei genitali interni, può non essere facilmente visibile. Se non riconosciuta, si risolve spontaneamente in qualche settimana 
anche in assenza di trattamento.

Sifilide secondaria


Dopo 4-8 settimane compaiono disturbi generali quali astenia e cefalea. Persiste di solito la linfoadenopatia satellite e possono essere visibili gli esiti della sifilosclerosi. Si associa frequentemente un esantema eritematoso costituito da lesioni rotondeggianti di colore rosa pallido, non pruriginose, diffuse al tronco e agli arti (sifiloderma roseolico). Tale esantema può risolversi spontaneamente o evolvere nella forma maculopapulosa con lesioni color vivo e tendenza a desquamare (sifiloderma  
papuloso). La manifestazione cutanea può essere disseminata o localizzata e tipicamente è presente anche al livello palmop-plantare.
Dopo 5-6 mesi dal contagio possono comparire alterazioni pigmentarie della cute che sono patognomoniche a livello del collo (collare di Venere). In tale fase può essere coinvolto anche il sistema pilifero con insorgenza di alopecia a piccole chiazze che tipicamente si distribuiscono in regione periauricolare. Infine, sono possibili sintomi e segni di interessamento d'organo come diarrea, rigidità nucale, ipertransaminasemia
Tale fase è molto contagiosa ma autolimitante.

Sifilide tardiva 

A distanza di molti anni dall'infezione primaria si possono verificare quadri clinici differenti che vanno da una completa assenza di sintomi a quadri anche mortali. 

Sifilide latente tardiva 

Non sono presenti segni clinici, ma si ha la positività ai test sierologici non treponemici e treponemici con IgM negative

Sifilide del sistema cardiovascolare

 La lesione più tipica è a livello dell'arco aortico dove si stabilisce panarterite necrotizzante con conseguente sviluppo di aneurisma. Il processo può anche interessare la valvola aortica causando insufficienza. Anche le coronarie possono essere colpite con un quadro di tipo anginoso. 


Sifilide gommosa d'organo

 I sintomi e i segni clinici sono differenti a seconda del punto in cui si è sviluppata la lesione d'organo granulomatosa (gomma leutica) che è di solito profonda e destruente. I distretti più interessati sono l' osso e le articolazioni (tipico è il dolore notturno e la tendenza a fistolizzare), la cute con il sifiloderma nodulare e il sifiloderma gommoso, l'apparato gastrointestinale e il fegato.

Sifilide cerebrale (neurolue) 

E' più o meno sintomatica a secondo della fase della malattia. Si può osservare un coinvolgimento meningeo senza febbre, con segni di meningite cronica e coinvolgimento dei nuclei della base, oppure un' endoarterite cerebrale diffusa con un quadro di encelofalopatia multinfartuale. Quando l'infezione coinvolge i cordoni posteriori del midollo spinale, e si presenta con il quadro clinico della tabe dorsale, caratterizzata da atassia, crisi dolorose, atrofia ottica e miosi. La sierologia può essere completamente negativa. Un altro quadro tipico è la paralisi progressiva che consiste in una meningoencefalite diffusa e colpisce prevalentemente la corteccia dei lobi frontali causando un deterioramento mentale progressivo con disturbi del comportamento. 


Sifilide fetale 

Quando l'insorgenza avviene in una fase precoce della gravidanza può causare gravi malformazioni fetali con possibile aborto e morte neonatale.

Sifilide congenita precoce 


Se l'infezione avviene nella seconda parte della gravidanza quando si sono formati i vari organi e apparati del feto, i primi segni si hanno nel neonato che presenta subito la forma disseminata, tipica della sifilide secondaria, con sintomi che si manifestano entro i primi due anni di vita. Quadri cutanei tipici sono il pemfigo 
palmo- plantare, il sifiloderma roseolico e il sifiloderma papuloso. A livello della mucosa un quadro patognomonico è rappresentato dalla rinite persistente che può portare addirittura a malformazioni nasali. Un altro dato costante è coinvolgimento dell'osso con osteocondrite, periostite e rarefazioni ossee fino a vere e proprie fratture delle ossa lunghe. 

Diagnosi 

Il quadro clinico della sifilide è multiforme, per cui la conferma diagnostica richiede l'utilizzo di test sierologici. La ricerca diretta del microorganismo, effettuata solo in centri specialistici, può essere infatti utilizzata principalmente nella fase primaria, analizzando il materiale proveniente dall'ulcera leutica con un microscopio in campo oscuro. Gli esami sierologici, utilizzati in tutte le fasi della malattia, sono classicamente suddivisi in test treponemici,  che rilevano la risposta anticorpale specifica contro antigeni di Treponema Pallidum, e test non predisponenti che identificano una ricerca anticorpale aspecifica verso antigeni lipoidei. 


Terapia 

La terapia per la sifilide si basa sul l'uso della penicillina G (acquosa, cristallina procaina o benzatina) per via parenterale.

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